Para um antígeno há sempre uma resposta...

A defesa do hospedeiro é baseada na disponibilidade de recursos para combater um patógeno localizado. Virtualmente todos os patógenos possuem uma fase extracelular durante a qual eles são vulneráveis aos mecanismos efetores mediados por anticorpos. Um agente extracelular pode residir nas superfícies de células epiteliais, onde anticorpos (IgA) e células inflamatórias não-específicas podem ser suficientes para combater a infecção. Mas se o agente reside dentro de espaços intesticiais, no sangue ou linfa então a proteção pode também incluir componentes do complemento, fagocitose por macrófagos e respostas de neutralização. Agente intracelulares necessitam de uma resposta diferente para serem efetivos, seria ativação e linfócitos T, células NK e macrófagos dependente de células T.

Fonte: Actor, Imunologia e Microbiologia. 2007

Causas da infecção e seus respectivos mecanismos de defesa:

Bactérias: anticorpo, complexo imune e citotoxicidade
Micobactérias: DTH e reação granulomatosa
Vírus: anticorpo (neutralização), CTL
Protozoários: DTH e anticorpo
Fungos: DTH e reação granulomatosa

INFECÇÕES CAUSADAS POR MICOBACTERIAS

Segundo Actor, as micobactérias evoluiram para inibir os mecanismos de morte efetuados por macrófagos, conseguindo desta forma sobreviver.

Como consequência, micobacterias como a da tuberculose e da hanseníase induzem uma resposta de hipersensibilidade tardia levando a formação de granulomas.

Entenda a formação do granuloma.

Inicialmente, ocorre a proliferação de macrófagos, na tentativa de fagocitar o agente; essas células maturam e podem adquirir um novo padrão, passadno a ser chamadas de célula epitelóide, esse mecanismo ocorre devido a ação de citocinas, dentre elas IL-2 e interferon gama.

As células epitelióides podem ainda fusionar, originando as células gigantes multinucleadas, conhecidas como células de Langhans. Essas células ocupam, inicialmente, a porção central do granuloma. Na periferia, são observados linfócitos do tipo T, os quais caracterizam uma resposta de hipersensibilidade tardia.

Na periferia ainda proliferam fibroblastos e vasos sangüíneos, um para dar suporte a estrutura granulomatosa e o outro para nutri-la.

Com o crescimento do granuloma (tumor), sua porção central pode sofrer necrose caseosa, devido a carência nutricional, contribuindo para a formação de um centro necrótico.

Saiba mais:

Imunoterapia: o impacto médico do século , Tuberculose , Hanseníase , Granuloma não-infeccioso (sarcoidose) , Imagens (granulomas)