sexta-feira, 18 de julho de 2008

Transcriptase reversa



Transcriptase reversa (também conhecida como DNA-polimerase RNA-dependente), é uma enzima que realiza um processo de transcrição ao contrário em relação ao padrão celular. Essa enzima polimeriza moléculas de DNA a partir de moléculas de RNA, exatamente o oposto do que geralmente ocorre nas células, nas quais é produzido RNA a partir de DNA.
É exatamente por possuir essa enzima que alguns vírus, dentre eles o HIV, são chamados de retrovírus. Após estar na célula-hospedeira a transcriptase reversa utiliza os nucleotídeos presentes no citoplasma para montar uma fita de DNA juntamente a fita de RNA viral. A enzima RNAse é incumbida de desagregar a fita de RNA por hidrólise e deixar a simples fita de DNA solta no citoplasma. Volta a transcriptase reversa que completa essa fita de DNA, tornando-a a dupla hélice de nucleotídeos a serem integradas no DNA da célula-hospedeira com auxílio da enzima integrase. A partir desse molde os ribossomos da células hospedeira fazem a tradução para produzir proteínas virais. E novamente serem capazes de formar novos vírions capazes de infectar novas células, o tipo de celular a ser infectado é determinado pelo pelo tropismo viral.

segunda-feira, 14 de julho de 2008

Novas possibilidades...


Terapia Genética


É um campo da medicina que nos possibilita tratar doenças baseado na transferência de material genético. Em sua forma mais simples, a terapia genética consiste na inserção de genes desejáveis, para substituir ou complementar os genes causadores de doenças. A maioria das tentativas clínicas de terapia genética atualmente em curso são para o tratamento de doenças adquiridas, como AIDS, neoplasias malignas e doenças cardiovasculares, mais do que para doenças hereditárias. Em alguns protocolos, a tecnologia de transferência gênica vem sendo usada para alterar fenotipicamente uma célula de tal modo a torná-la anti-gênica e assim desencadear uma resposta imunitária. De maneira análoga, um gene estranho pode ser inserido em uma célula para servir como um marcador genotípico ou fenotípico, que pode ser usado tanto em protocolos de marcação gênica quanto na própria terapia genética. O panorama atual indica que a terapia genética não se limita às possibilidades de substituir ou corrigir genes defeituosos, ou eliminar seletivamente células marcadas. Um espectro terapêutico muito mais amplo se apresenta à medida em que novos sistemas são desenvolvidos para permitir a liberação de proteínas terapêuticas, tais como, hormônios, citocininas, anticorpos, antígenos ou novas proteínas recombinantes.

Saiba mais:

Terapia genética , Nova arma contra doenças

Para um antígeno há sempre uma resposta...

A defesa do hospedeiro é baseada na disponibilidade de recursos para combater um patógeno localizado. Virtualmente todos os patógenos possuem uma fase extracelular durante a qual eles são vulneráveis aos mecanismos efetores mediados por anticorpos. Um agente extracelular pode residir nas superfícies de células epiteliais, onde anticorpos (IgA) e células inflamatórias não-específicas podem ser suficientes para combater a infecção. Mas se o agente reside dentro de espaços intesticiais, no sangue ou linfa então a proteção pode também incluir componentes do complemento, fagocitose por macrófagos e respostas de neutralização. Agente intracelulares necessitam de uma resposta diferente para serem efetivos, seria ativação e linfócitos T, células NK e macrófagos dependente de células T.

Fonte: Actor, Imunologia e Microbiologia. 2007


Causas da infecção e seus respectivos mecanismos de defesa:

Bactérias: anticorpo, complexo imune e citotoxicidade
Micobactérias: DTH e reação granulomatosa
Vírus: anticorpo (neutralização), CTL
Protozoários: DTH e anticorpo
Fungos: DTH e reação granulomatosa

INFECÇÕES CAUSADAS POR MICOBACTERIAS

Segundo Actor, as micobactérias evoluiram para inibir os mecanismos de morte efetuados por macrófagos, conseguindo desta forma sobreviver.

Como consequência, micobacterias como a da tuberculose e da hanseníase induzem uma resposta de hipersensibilidade tardia levando a formação de granulomas.

Entenda a formação do granuloma.

Inicialmente, ocorre a proliferação de macrófagos, na tentativa de fagocitar o agente; essas células maturam e podem adquirir um novo padrão, passadno a ser chamadas de célula epitelóide, esse mecanismo ocorre devido a ação de citocinas, dentre elas IL-2 e interferon gama.

As células epitelióides podem ainda fusionar, originando as células gigantes multinucleadas, conhecidas como células de Langhans. Essas células ocupam, inicialmente, a porção central do granuloma. Na periferia, são observados linfócitos do tipo T, os quais caracterizam uma resposta de hipersensibilidade tardia.

Na periferia ainda proliferam fibroblastos e vasos sangüíneos, um para dar suporte a estrutura granulomatosa e o outro para nutri-la.

Com o crescimento do granuloma (tumor), sua porção central pode sofrer necrose caseosa, devido a carência nutricional, contribuindo para a formação de um centro necrótico.

Saiba mais:

Imunoterapia: o impacto médico do século , Tuberculose , Hanseníase , Granuloma não-infeccioso (sarcoidose) , Imagens (granulomas)

domingo, 13 de julho de 2008

Vírus


Os vírus são conhecido como parasitas inertes e intracelulares obrigatórios. Pois precisam da maquinaria enzimática e dos processos de transcrição e tradução executados pelas células hospedeiras. Sua origem ainda é discutida.
Os vírus possuem a capacidade de se cristalizarem, isso nada mais é do que virar simples cristais, o mais interessante é que não perder a característica infecciosa. Essa condições só acontece quando os mesmos se encontram em um ambiente desfavorável ao seu desenvolvimento, ambiente este denominado extracelular.


Então fica a questão: ser vivo ou ser inanimado??


"Reduzida à essência, a vida não passa do “crescei e multiplicai-vos”. A diferença fundamental entre o mundo vivo e o inanimado é nossa capacidade de produzirmos cópias de nós mesmos."




Entenda o processo de cristalização desenvolvido pelo homem.